Redacción. Un reciente estudio publicado en la revista Molecular Therapy Nucleic Acids sobre los efectos dañinos del infarto agudo de miocardio abre la puerta a la administración de una molécula (urocortina-2) como potencial tratamiento para regular los procesos de recuperación tras el evento isquémico. El estudio ha sido liderado por Tarik Smani, investigador responsable del grupo ‘Fisiopatología Cardiovascular’ del IBiS y profesor del departamento de Fisiología Médica y Biofísica de la Universidad de Sevilla.
El trabajo se ha llevado a cabo en el Instituto de Biomedicina de Sevilla utilizando muestras de corazón de un modelo animal, que simula un infarto de miocardio, y biopsias de pacientes con insuficiencia cardíaca para poder estudiar el efecto cardioprotector de la molécula urocortina-2 tras el infarto agudo de miocardio. Tras la combinación de técnicas funcionales, bioquímicas y moleculares, las conclusiones obtenidas señalan a la urocortina-2 como un potencial tratamiento para modular el miR-29a, una molécula que regula diferentes funciones celulares, cuya expresión aumenta significativamente durante el infarto.
Trabajo
El tratamiento con urocortina-2 podría, por tanto, favorecer la recuperación de los pacientes. El trabajo demuestra que la urocortina-2, a través de miR-29a, regula la expresión de genes relacionados con un tipo de muerte celular denominada apoptosis sugiriendo que el miR29a participa en la adaptación progresiva del corazón ante el estrés posterior al infarto.
Los microRNAs son ya considerados como objetivos farmacológicos prometedores para los trastornos asociados a las enfermedades coronarias. Los resultados obtenidos por el grupo de Smani abren la puerta a idear nuevos métodos para tratar y mejorar el bienestar de los pacientes que sufren infartos cardíacos.
En este trabajo han colaborado María Fernández-Velasco, del grupo Innate Immune Response del IdiPAZ de Madrid, Nieves Domenech y María Generosa Crespo-Leiro, del departamento de Cardiología del Instituto de Investigación Biomédica de A Coruña, así como Ana María Gómez del Grupo de Señalización y Fisiopatología Cardiovascular del INSERM y la Universidad Saclay de Paris, Francia.
